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美尼尔综合症的几大病因

时间:2014-03-20 14:35   来源:网络整理   复制分享 共有评论()条

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美尼尔氏综合症是以膜迷路积水的一种内耳疾病,本病以突发性眩晕、耳鸣耳聋或眼球震颤为主要临床表现,眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人,患者性别无明显差异,首次发作在50岁以前的病人约占65%,大多数病人单耳患病。

原因美尼尔氏综合症为一突然发作的非炎性迷路病变,具有眩晕、耳聋耳鸣及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病,其发病原因不明,男女发病率无明显差异,病人多为青壮年,60岁以上老人发病罕见,近年亦有儿童病例报告,病程多为数天或周余。关于病因、学说甚多,尚无定论,如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱,因之使血管神经功能失调,毛细血管渗透性增加,导致膜迷路积水,蜗管及球囊膨大,刺激耳蜗及前庭感受器时,引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。此病不经过治疗,症状可缓解,虽可反复发作,发作时间间隔不定,但也有发作一次不再发作者。

美尼尔氏综合症的病因学说:

1.内淋巴吸收障碍

内淋巴腔是一密闭的腔隙。内淋巴液基本上是外淋巴的滤过液,而内淋巴腔上皮中的泵系统,对维持内淋巴液中各种电解质的浓度具有重要作用。因此,亦可认为,内淋巴有血管纹和暗细胞产生。最近发现,血管纹,壶腹,椭圆囊上皮细胞内还存在心纳素,可调节内淋巴的压力。

内淋巴循环和吸收的学说包括:(1)辐流学说。认为内淋巴生成后,被齿间沟、内沟和血管纹进行选择性的吸收。(2)纵流学说。认为内淋巴生成后向淋巴管、内淋巴囊方向流动,并被内淋巴囊所吸收。由于不少耳科学家发现,美尼尔综合症病人的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积,助听器原理,内淋巴管、内淋巴囊上皮变性,纤维化,萎缩,以及囊腔消失等,结合纵流学说,故认为,本病与内淋巴吸收障碍有关。

同时,有些病人的颞骨CT扫描还显示,其前庭水管比正常人狭窄,故推测,这种先天性发育异常(小前庭水管)是内淋巴吸收障碍的可能原因,但组织学检查结果并不支持小前庭水管之说。此外,在动物实验中,通过用各种方法破坏内淋巴囊,阻塞内淋巴管,可以成功的建立膜迷路水肿的动物模型,也支持本学说。但是,应该提醒的是,前述动物模型仅仅是膜迷路积水肿的病理等同物,并不能完全代表美尼尔综合症这一临床疾病实体。

2.免疫反应

大量基础研究表明,内耳具有免疫应答能力,内淋巴囊是接受抗原刺激,并产生免疫应答能力,内淋巴囊是接受抗原刺激,并产生免疫应答的部位。由于用

同种或异种动物的粗制内耳膜迷路提出液,II型胶原,钥孔碱血蓝蛋白等作为抗原,在动物中可诱发膜迷路水肿,其发病率约为30%;而在动物模型及某些美尼尔病病人中,又发现其Ig,CIC,C3,C4,C5等水平升高,尚有报告发现病人Scarpa神经节内存在免疫球蛋白者,因而认为可能与自身免疫反应引起的内淋巴囊吸收功能障碍有关。由于有人发现,部分美尼尔综合症病人有花粉症表现,其症状发作与季节有关,有些则与可疑的致敏食物或已知的变应原有关,故推测I型免疫反应在某些特殊的美尼尔病病人中起重要作用。但是,也有人在皮肤试验中发现,其阳性率和对照组并无明显区别。

3.内淋巴生成过多

有认为,由于前庭膜的代谢率较高,容易受到供血不足的影响,而降低其代谢机能。一旦内耳缺O2,即可引起内、外淋巴液中离子浓度的变化,内淋巴钠离子潴留时,可使内淋巴的渗透压增高,导致水从外淋巴向内淋巴腔渗入,造成内淋巴总量增加,新生儿听力筛查,形成膜迷路积水。

4.植物神经功能紊乱

内耳微循环障碍据临床观察,不少病人在发病前有情绪波动,精神紧张,过度疲劳史。本学说认为,由于植物神经功能紊乱,交感神经应激性增高,副交感神经处于抑制状态,内耳小动脉痉挛,微循环障碍,导致膜迷路积水。

5.病灶及病毒感染

临床上有因切除扁桃体而终止本病发作者,亦有与扁桃体炎同时发病者,听力科学,尚有报告阑尾炎,胆囊炎“病灶”与本病有关。这些是偶然发生的巧合,还是两者有内在的联系?值得考虑。有认为,病毒感染可引起内淋巴管和内淋巴囊损害,内耳的亚临床型病毒感染可在10余年以后引起膜迷路积水。

6.内分泌障碍

甲状腺功能减退症所致之粘液性水肿可发生于内淋巴腔,并有报告,用甲状腺治疗后,内耳症状得到了缓解。肾上腺皮质功能减退可致植物神经功能紊乱,位觉过敏。此外,尚有维生素C缺乏等学说。

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